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Melanocyte Stimulating Hormone이 멜라닌 색소침착에 미치는 영향

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dc.contributor.author임, 성빈-
dc.contributor.author김, 남수-
dc.contributor.author이, 은소-
dc.date.accessioned2011-12-15T02:10:08Z-
dc.date.available2011-12-15T02:10:08Z-
dc.date.issued1999-
dc.identifier.issn1225-8180-
dc.identifier.urihttp://repository.ajou.ac.kr/handle/201003/4871-
dc.description.abstract멜라닌세포의 성장 및 기능조절에 관한 연구가 피부색소계에 대한 이해 및 기미의 병인연구 및 치료제개발에 필요하다. 멜라닌합성은 tyrosinase활성도, tyrosinase mRNA생성과 단백질합성, tyrosinase이후과정에 작용하여 멜라닌세포 특성을 조절하는 tyrosinase related protein(TRP)-1, 2 등의 발현 및 최종산물인 멜라닌양에 의해 결정되며, 이 과정들이 피부에 존재하는 여러 물질들에 의하여 조절된다. Melanocyte stimulating hormone(MSH)은 주로 뇌하수체 전엽에서 분비되나, 최근 자외선 조사나 염증시 각질형성세포에서 분비된다고 알려진 이후 피부에서 MSH작용에 대한 관심이 증가되고 있다. 사람에서 배양된 멜라닌세포에 대하여 MSH가 tyrosinase 활성도를 증가시켰으며 이는 tyrosinase 및 TRP-1, 2의 단백질양을 증가시켰으나 이들 효소의 mRNA 전사증가에는 영향을 미치지 않았다. MSH수용체가 멜라닌세포 내에 발현되었으며 MSH가 이 수용체에 결합시 세포내 cAMP를 증가시켰다. 피부는 MSH 및 agouti signal protein(ASP) 등을 분비하므로, 이들이 멜라닌합성과정에 미치는 영향을 관찰하기 위하여 배양된 인체 멜라닌세포에 ASP 투여시 tyrosinase활성도 및 TRP-1양이 감소되었으며, MSH에 의한 cAMP 및 tyrosinase활성도 증가를 억제하였다. 자외선에 반응하여 피부가 멜라닌합성을 증가시키는 기전을 연구하기 위하여 배양된 멜라닌세포에 자외선 조사시 tyrosinase 활성도, tyrosinase, TRP-1 양이 감소되었으나, MSH 첨가로 tyrosinase 활성도, tyrosinase, TRP-1양이 정상으로 회복되거나 오히려 증가되었다. 이상의 결과를 근거로 피부색소계는 멜라닌세포와 다른 피부구성세포들간의 상호 작용에 의하여 조절됨을 알 수 있었다. 피부는 기저상태나 자외선 조사에 의해 MSH, ASP 등을 분비하여 파라크린작용으로 멜라닌합성을 조절한다. 이 과정에서 MSH가 중요한 역할을 할 것으로 사료된다.-
dc.language.isoko-
dc.titleMelanocyte Stimulating Hormone이 멜라닌 색소침착에 미치는 영향-
dc.typeArticle-
dc.subject.keywordMSH-
dc.subject.keywordMelanocytes-
dc.subject.keywordMelanogenesis-
dc.subject.keywordPigmentation-
dc.subject.keywordAgouti signal protein-
dc.type.localJournal Papers-
dc.citation.titleKorean journal of investigative dermatology-
dc.citation.volume6-
dc.citation.number1-
dc.citation.date1999-
dc.citation.startPage1-
dc.citation.endPage8-
dc.identifier.bibliographicCitationKorean journal of investigative dermatology, 6(1). : 1-8, 1999-
dc.relation.journalidJ012258180-
Appears in Collections:
Journal Papers > School of Medicine / Graduate School of Medicine > Unclassified
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